Automazione del cuore: descrizione, meccanismo e caratteristiche

27/04/2019

Il cuore di un organismo vivente è un prodotto interessante dell'evoluzione, un organo il cui lavoro si basa sull'interazione dei sistemi umorale e nervoso pur mantenendo la propria autonomia. E che oggi gli scienziati sappiano praticamente tutto ciò che riguarda la sua struttura e attività, è piuttosto difficile gestirlo. Tuttavia, ha bisogno di essere appreso, che sarà il punto di partenza per aumentare l'aspettativa di vita. L'automazione del cuore, il suo metabolismo e la connessione della contrazione con il potenziale di membrana sono molto importanti per la medicina. Il loro studio e la corretta comprensione ti permettono di selezionare un trattamento più competente per i tuoi pazienti.

Automazione del pacemaker

L'automazione del cuore è la sua capacità di generare autonomamente un potenziale d'azione nella fase diastolica. Questa è la base dell'autonomia di questo corpo, a causa della quale non dipende dall'attività del cervello. Inoltre, il cuore evolutivo di alta qualità si è sviluppato molto prima rispetto al cervello e al centro del tono cardiovascolare.

Il substrato e la causa dell'automatismo cardiaco sono contenuti nei meccanismi più fondamentali associati al funzionamento dei canali ionici. Formano la differenza di correnti sui lati opposti della membrana, che cambia nel tempo, generando una corrente elettrica pulsante. La sua conduzione in cellule speciali a tessuti potenzialmente dipendenti è la base dell'attività cardiaca.

cuore automatico

La struttura del sistema di conduzione cardiaca

Oltre al tessuto muscolare, il cuore ha il proprio sistema di generazione del ritmo, grazie al quale l'organo non dipende dal controllo del cervello e del midollo spinale. Questo sistema è autonomo e dipende solo dal funzionamento dei canali ionici dei cardiomiociti atipici. Sono divisi in 3 tipi a seconda delle caratteristiche della struttura e delle funzioni. Il primo tipo - pacemaker cellule atipiche P-cardiomiociti. Il secondo tipo di cellule è cellule transizionali conduttive, il terzo tipo è le cellule di Purkinye e le sue fibre si trovano subendocardialmente.

I P-cardiomiociti sono cellule ovali o rotonde, pacemaker, per i quali viene realizzato l'automatismo cardiaco. Sono in gran numero al centro del nodo del seno. La loro piccola quantità è nel nodo atrioventricolare del sistema di conduzione.

I cardiomiociti intermedi sono oblunghi, allungati, differiscono per un piccolo numero di miofibrille, ma sono di dimensioni più piccole rispetto ai cardiomiociti contrattili. Si trovano alla periferia del seno e del nodo atrioventricolare. Il loro compito è di dare un impulso al fascio di His e alle fibre che si trovano tra l'endocardio e gli strati superficiali del miocardio.

automatismo cardiaco

Le cellule del sistema di conduzione, localizzate nel fascio delle fibre His e Purkinje, hanno una struttura speciale e sono caratterizzate da una bassa efficienza di glicolisi dovuta alla predominanza della sua variante anaerobica. Sono appiattiti e più lunghi rispetto ai cardiomiociti intermedi, e le loro dimensioni sono leggermente più grandi delle cellule contrattili. Nel citoplasma hanno una piccola quantità di fibre muscolari. Il loro compito è quello di collegare i nodi del cuore automatico e del miocardio contrattile, cioè di condurre un impulso dal pacemaker a muscolo cardiaco.

Ritmo normale e propagazione dell'impulso nel cuore

La contrazione del cuore è il risultato della generazione di un impulso cardiaco, il potenziale di azione delle cellule del pacemaker del nodo del seno. Qui è il numero massimo di pacemaker, generando un ritmo con una frequenza di 60-100 volte al minuto. Viene trasmesso attraverso le cellule conduttive al nodo atrioventricolare, il cui compito principale è quello di ritardare il ritmo. L'eccitazione raggiunge il nodo AV attraverso fasci di cardiomiociti conduttivi, che possiedono anche l'automatismo. Tuttavia, sono in grado di generare un ritmo con una frequenza di 30-40 volte al minuto.

natura del cuore automatico

Dopo il nodo AV, il ritmo si diffonde normalmente attraverso la conduzione di cardiomiociti atipici al fascio di His, il cui automatismo è estremamente basso - fino a 20 impulsi al minuto. Quindi l'eccitazione raggiunge l'elemento finale del sistema di conduzione - le fibre di Purkinje. La loro capacità di generare un ritmo è ancora più bassa, fino a 10 al minuto. Inoltre, il pacemaker principale, cioè il nodo del seno, genera impulsi molto più spesso. E ogni successiva diffusione del potenziale d'azione sopprime il ritmo delle divisioni inferiori.

La riduzione della capacità del sistema di conduzione cardiaca di generare un ritmo ad alta frequenza dal nodo sinusale alle fibre di Purkinje è chiamata gradiente di automatismo. Questo processo è spiegato da una diminuzione del tasso di depolarizzazione della membrana: nel nodo del seno, la depolarizzazione diastolica lenta spontanea è più alta possibile, e mentre si sposta verso le parti distali è la meno importante. Il gradiente di automatizzazione è diretto verso il basso, che è un segno del sistema di conduzione cardiaca normalmente funzionante.

Cambiamento del potenziale di membrana dei pacemaker

Nella diastole del cuore, nelle cellule del pacemaker, si osserva il seguente schema ionico: la quantità di cationi di potassio sugli ioni di sodio predomina in modo significativo nella cellula. Fuori dalla cella, la concentrazione di cationi è esattamente l'opposto. Allo stesso tempo, il potenziale di riposo della cella del pacemaker è -60 mV. Le correnti di potassio a riposo hanno una bassa efficienza, poiché ci sono pochissimi canali ionici per il potassio sulla membrana. Questo li distingue dai miociti contrattili, dove il potenziale di riposo è di circa -90 mV.

causa dell'automatizzazione cardiaca

Lavoro dei canali HCN e lancio di SMDD

Depolarizzazione diastolica lenta spontanea (SMDD), caratteristica di ogni cardiomiocita atipico, porta a un cambiamento nel potenziale di membrana ed è un processo responsabile della funzione cardiaca automatica. SMDD inizia con l'operazione dei canali HCN-ion. Questi sono i cosiddetti canali cationici attivati ​​per iperpolarizzazione guidati da nucleotidi ciclici. CAMP li attiva al momento dell'iperpolarizzazione, cioè a un potenziale di riposo pari a -60 mV. Ciò significa che dopo ogni ripolarizzazione, non appena la cella "ricaricata" e il suo potenziale di membrana hanno raggiunto un valore di -60 mV, viene attivata l'apertura dei canali HCN. Di conseguenza, i cationi entrano nella cellula, principalmente attraverso i canali del sodio.

substrato di cuore automa

Come risultato di un piccolo flusso di sodio, il potenziale di membrana aumenterà fino a circa -57 mV. Questo è un segnale da attivare canale di calcio Tipo T, progettato per la fornitura di cationi Ca2 +. Sono attivati ​​dalla depolarizzazione debole e sono chiamati sottosoglia. Ciò significa che un aumento del potenziale di membrana a -55-57 mV porterà all'apertura di canali di trasporto per un'ulteriore depolarizzazione. Questi canali ionici sono attivati ​​da ioni di sodio situati all'interno della cellula, iniettano un po 'di calcio nel citoplasma e aumentano il potenziale a -50 mV, dopo di che si chiudono rapidamente.

Il lavoro dello scambiatore di sodio e calcio

La presenza di calcio nel citoplasma è un segnale per aprire il meccanismo dello scambiatore di sodio e calcio. Il significato del suo lavoro è il seguente: attraverso il trasporto attivo, gli ioni di calcio con una carica di 2+ vengono rilasciati nello spazio extracellulare e gli ioni Na + entrano nella cellula. Un catione di sodio nel citoplasma riceve 3 ioni sodio +, il che porta ad un aumento della carica della membrana e alla crescita del potenziale di membrana a -40 mV.

Generazione potenziale d'azione

Al raggiungimento di un potenziale di -40 mV, viene aperto il canale del calcio di tipo L dipendente dal potenziale. Sono in grado di lavorare a lungo e portare ad un rapido aumento della concentrazione di ioni di calcio all'interno della cellula. Questo è il processo più importante nel funzionamento dei canali ionici, poiché a causa di esso vi è una crescita simile a una valanga della carica della membrana, che forma un potenziale d'azione (AP). Questo processo ionico aumenta il potenziale della membrana fino a un picco al livello di +30 mV, dopo di che la cellula è completamente depolarizzata e ha generato l'impulso necessario affinché il cuore funzioni.

nodi cardiaci automatici

La depolarizzazione della membrana è un attivatore non solo della corrente di calcio, ma anche del potassio. Tuttavia, i canali ionici che rilasciano ioni di potassio verso l'esterno, funzionano con un ritardo. Pertanto, la loro selezione avviene al picco della formazione di PD. Allo stesso tempo, la corrente di calcio attraverso i canali L si arresta completamente e il potenziale di membrana viene nuovamente ridotto rimuovendo gli ioni di potassio contro il gradiente di concentrazione mediante trasporto attivo. La carica della membrana scende ancora a -60 mV, iniziando il processo SMDD dopo aver equilibrato le concentrazioni iniziali di calcio e sodio.

La natura dell'automatismo e la sua regolazione

Il cardiomiocita atipico è in grado di svolgere la sua funzione grazie alla corrente di calcio attraverso i canali ionici lenti, a seguito del quale si forma un potenziale di azione. Questo processo è alla base dell'eccitabilità miocardica. SMDD, al contrario, ha uno scopo diverso. Il suo compito è di iniziare automaticamente l'inizio della depolarizzazione con una certa frequenza. È la presenza della fase SMDD che è la natura dell'automatismo cardiaco, la capacità di generare spontaneamente eccitazione nelle cellule del pacemaker.

Il tasso di sviluppo di SMDD è regolato direttamente dal sistema nervoso autonomo somatico. A riposo, è minimo a causa dell'effetto inibitorio nervo vago. Tuttavia, questo non significa che l'automaticità del cuore si arresta. Semplicemente lo stage SMDD durerà più a lungo, il che garantirà una diastole più lunga. L'intensità dei processi metabolici nel miocardio e nel sistema di conduzione cardiaca diminuisce e l'organo è meno stressato.

L'effetto dell'accelerazione della depolarizzazione diastolica lenta spontanea è ottenuto dall'influenza del sistema nervoso simpatico e della sua adrenalina mediatore. Poi aumenta la velocità del DMDD, che assicura l'attivazione precoce dello scambiatore di sodio e calcio e l'apertura dei canali del calcio di tipo lento. Il risultato è un'accelerazione della frequenza del ritmo, aumento della frequenza cardiaca, un aumento del consumo di energia.

Effetti farmacologici sugli automatismi del pacemaker

Inibisce il meccanismo della scatola del cuore automatica e il metodo farmacologico. Usando alcune sostanze medicinali, narcotiche e velenose, è possibile accelerare la generazione del ritmo, rallentarlo o bloccarlo completamente. Naturalmente, per ragioni etiche, le sostanze tossiche e narcotiche contenute in questa pubblicazione non saranno prese in considerazione.

I seguenti gruppi di farmaci possono rallentare la velocità di generazione del ritmo: bloccanti adrenergici e bloccanti dei canali del calcio. Queste sono medicine sicure, specialmente beta-1-bloccanti selettivi. Il loro meccanismo d'azione è ridotto alla inattivazione del recettore, a cui normalmente si aggiunge l'adrenalina.
Bloccando il recettore, il farmaco elimina l'effetto attivante dell'adrenalina sul tasso di generazione degli impulsi, proteggendo il miocardio da eccessi di energia e dai suoi scarti inefficaci. Questo è un meccanismo molto delicato ed efficace, e i beta-bloccanti hanno aumentato significativamente l'aspettativa di vita di molti pazienti con malattie cardiache.

Bloccanti dei canali del calcio

Il secondo gruppo di sostanze ha un meccanismo d'azione più sottile, sebbene molto efficace. Bloccano i canali lenti di afflusso di calcio, grazie ai quali si forma il potenziale d'azione. Sulla membrana di un cardiomiocita atipico, sono espressi in grandi numeri e quindi il loro blocco completo, che si sarebbe trasformato nell'impossibilità dello sviluppo della funzione cardiaca automatica, è impossibile.

L'uso del farmaco raggiunge solo un leggero rallentamento nella velocità di generazione del potenziale d'azione, che aiuta a ridurre la frequenza del ritmo. Tale meccanismo è molto affidabile e consente di trattare le aritmie, utilizzando a tale scopo non un substrato della funzione cardiaca automatica, ma il potenziale di azione stesso. Cioè, i bloccanti dei canali del calcio non influenzano la depolarizzazione diastolica lenta spontanea.

Comunicazione dell'automatismo cardiaco e attività vitale

Il cuore è composto da tessuto muscolare, connettivo e nervoso. Quest'ultimo ha il più piccolo valore in esso, poiché è rappresentato solo dal nervo vago. Tessuto connettivo assicura la presenza di valvole e mantiene la struttura del corpo, mentre il muscolo è responsabile di tutto il resto. I derivati ​​delle cellule muscolari sono cardiomiociti atipici. Ciò significa che l'automatizzazione del cuore, il sistema di conduzione del cuore e la sua parte muscolare sono un tutto funzionale. Formano un corpo autonomo in grado di regolare se stesso, ma non esclude l'influenza di altri sistemi corporei.

cuore automatico è la sua abilità

Concetti come le automatiche del cuore, la natura dell'automatismo, il gradiente degli automatismi sono correlati e fanno la guardia alla salute. Sostengono la vita nel corpo, fornendo un costante afflusso di sangue ai tessuti. Il sangue nelle arterie è un mezzo di trasporto per i nutrienti e l'ossigeno legato. A causa di ciò, si realizza il processo di respirazione cellulare e lo scambio di energia. Questa è la base del funzionamento di un organismo multicellulare, al termine del quale la sua inevitabile morte è inevitabile.